糖尿病

糖尿病

東北薬科大（仙台市）分子生体膜研究所の井ノ口仁一教授（糖鎖生物学）らの研究グループと独立行政法人・科学技術振興機構（東京）は、２型糖尿病の主な発症原因とされるインスリンの作用不全ついて、細胞膜に含まれる糖脂質の増加が影響していることを突き止めた。

糖尿病は、糖代謝の異常によって起こるとされ、血糖値（血液中のブドウ糖濃度）が病的に高まることによって、様々な特徴的な合併症をきたす危険性のある病気である。一定以上の高血糖では尿中にもブドウ糖が漏出し尿が甘くなる（尿糖）ため糖尿病の名が付けられた（Diabetes=尿、Mellitus=甘い）。腎臓での再吸収障害のため尿糖の出る腎性糖尿は別の疾患である。

全世界の患者数は2006年現在で1億8000万を越えると見積もられ、2030年までに倍増すると予想されている。 日本国内の患者数は、この40年間で約3万人から700万人程度にまで膨れ上がってきており、境界型（糖尿病予備軍）を含めると2000万人に及ぶとも言われる。

血液中のブドウ糖濃度（血糖値、血糖）は、正常では常に一定範囲内に調節されている。これは、ブドウ糖が脳をはじめとした各器官の主要なエネルギー源であるだけでなく、組織の糖化ストレスをもたらす有害物質でもあるからである。血糖が上昇したときの調節能力（耐糖能）が弱くなり、血糖値が病的に高まった状態（または、高まることのある状態）を糖尿病と言う。

耐糖能の低下はインスリン作用が不足することによって起こる。インスリン作用は、血中にインスリンが必要なだけ分泌されることと、血中からインスリンが必要なだけ消費されることの、両方が必要である。血中にインスリンを分泌するのは膵臓にあるランゲルハンス島の内分泌細胞であり、血中のインスリンを消費するのは肝臓や脂肪、筋肉等である。従って膵臓での分泌や、脂肪筋組織での消費に問題が起こると糖尿病になる。膵臓でのインスリンの分泌は血糖値に応じてランゲルハンス島から分泌され、肝臓等各組織でのインスリンの消費はグリコーゲンの合成や脂肪の合成、タンパク同化を促している。

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